Патогенез инфаркта миокарда.

Патогенез инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки.
К месту повреждения адгезируются тромбоциты ; выделение АДФ , адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2 , который вызывает спазм артерии. Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII . Этим комплексом активируется фактор X , который превращает протромбин в тромбин . Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови . В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина .
В условиях выраженной ишемии резко уменьшается окислительное фосфорилирование и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза.Накопление ионов водорода приводит к раздражение болевых рецепторов и боль.
Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что ведет к снижению сократительной способности миокарда.
Выход калия из кардиомиоцитов приводит к снижению мембранного потенциала,что в конечном итоге вызывает различные нарушения ритма,чаще всего фибрилляцию желудочков.
В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствуют повышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение Т-лим-фоцитов-супрессоров. Далее формируются иммунные комплексы, активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что в свою очередь усугубляет поражение миокарда.В дальнейшем это может привести к синдрому Дресслера.
Сывороточные маркёры ишемии миокарда:
Сердечная изоформа тропонина I (TnI) служит надёжным маркёром ишемии миокарда, может быть обнаружена в сыворотке через 4 часа и в течение следующих 7–10 сут после появления характерной боли.
Креатинкиназа (КК). При инфаркте миокарда уровень КК-МВ увеличивается в первые 4–8 ч, достигает пика через 24 ч и нормализуется на 2–3 сут после появления характерной боли.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) состоит из H и M СЕ. ЛДГ1 и ЛДГ2 в норме экспрессируются в сердечной мышце. В крови уровень ЛДГ1 увеличивается через 2–3 сут после возникновения боли, когда уровень КК-МВ возвращается к норме. Отношение ЛДГ1/ЛДГ2 1.0 -подтверждает инфаркт миокарда.